背景/目的：生物制劑(bDMARDs)可降低類風濕關節炎(RA)的心血管事件(CVE)。2019年ACR會議上有一項重要研究，評估了bDMARDs是否能降低RA的長期CVE風險；并進一步探討了改變冠脈斑塊進展或穩定性是否具有潛在的益處（摘要# 1895）。
方法：對150例無心血管疾病的患者進行基礎冠狀動脈計算機斷層造影(CCTA)，并進行隨訪；101例患者在83±3.6個月內接受了CCTA重復檢查。采用阿加斯頓法定量冠狀動脈鈣化(CAC)情況。節段受累評分(SIS)報告冠狀動脈斑塊數目；節段狹窄評分(SSS)反映斑塊的累積狹窄。斑塊組成被定義為非鈣化(NCP)、混合或鈣化。含有壞死核心的病變(低衰減斑塊-LAP)被認為是脆弱的區域。用具有時變協變量的Cox比例風險回歸模型評估了CVE的預測因子。我們使用穩健的logistic回歸來評估斑塊的進展情況，并使用廣義線性Tweedie模型(Poisson-Gamma)誤差分布來評估CAC的變化。
結果：16例RA患者發生19次CVE。使用bDMARDs降低CVE風險獨立于心臟評分、基線動脈粥樣硬化負擔和時變CRP(圖1A, 所有p＜0.009)。bDMARD的使用緩和了基線NCP負擔對CVE風險的影響(相互作用的p =0.048)；在bDMARD未暴露患者中NCP高負荷的風險越大[HR=1.37(1.16-1.61)]，但在bDMARD暴露環境中就不一樣了[HR=0.82(0.56-1.20)，圖1B]。事實上，長期使用bDMARD可獨立于他汀類藥物、累積潑尼松和甲氨蝶呤劑量[OR=0.77(0.61-0.98)]，抑制NCP進展。此外，bDMARD的使用緩和了基線出現LAP的影響和負擔對CVE風險的影響[相互作用的p =0.048和0.002，圖1B]。
LAP的存在使未使用bDMARDs的患者發生CVE的風險增加了8.8倍[(1.36-56.80)]，但使用bDMARDs的患者中未見這種影響[HR=0.35 (0.10-1.19)]。同樣，較高的基線LAP負擔也會增加未使用bDMARD的患者的CVE風險[HR=5.16(1.90-13.99)]，而使用bDMARD的患者中未見這種影響[HR=0.79(0.56-1.10)]。在調整心臟評分后，長期使用bDMARDs降低了隨訪中LAP出現的可能性[OR=0.22 (0.07-0.69)]。確實，與沒有使用bDMARDs的患者相比，患者接觸bDMARDs的時間越長，隨訪時出現LAP越少或LAP負擔越輕 [差異為3.75年(0.46- 7.04)，p=0.028和6.08年(3.02-9.13)，p=0.001]。
結論：bDMARD的使用可能通過抑制非鈣化冠狀動脈斑塊的進展、重塑和穩定易損斑塊，降低了RA的CVE風險。
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